Insway Energex

Co jest źródłem naszej energii?…

Energia jest wytwarzana we wszystkich komórkach ciała w maleńkich centrach energetycznych zwanych mitochondriami. To tam odbywają się bez przerwy setki enzymatycznych przemian, które wytwarzają energię, syntetyzują materiał budulcowy oraz odtruwają nasz organizm.

Dlaczego tak ważne są mitochondria?

Jeśli mitochondria w organizmie są uszkodzone w znacznej ilości, osoby dotknięte tym problemem doświadczają obniżonej odporności i często zapadają na choroby zakaźne.

U dorosłych obserwuje się brak tolerancji na alkohol oraz nieuzasadnione przybieranie na wadze zarówno u mężczyzn, jak i kobiet. Kolejne uszkodzenia mitochondriów do poziomu 40% powodują, że organizm nie ma już wystarczającej ilości energii dla mniej ważnych narządów. W tym przypadku pojawiają się poważne objawy, takie jak przewlekłe zmęczenie, stany zapalne różnych narządów, bezsenność, silne bóle stawów, zaburzenia pamięci, myślenia, depresja, zaburzenia widzenia, a nawet nowotwory.

Co szkodzi mitochondriom?

Lista sytuacji i substancji niszczących mitochondria jest ogromna. Największym wrogiem człowieka jest przewlekły stres. Organizm długo się przed nim broni, ale w pewnym momencie nakładają się też inne czynniki uszkadzające.

Substancje szkodzące mitochondriom najczęściej znajdują się w otoczeniu człowieka: pestycydy, herbicydy, środki grzybobójcze, trucizny przemysłowe, rozpuszczalniki, farby syntetyczne, metale ciężkie zawarte w pożywieniu, żywność bogata w azotyny. Także niektóre leki, np. leki przeciwbólowe, niesterydowe leki przeciwzapalne, leki na potencję. Również leki ratujące życie, np. chemioterapia.

„(…)Nie uda się prawidłowo leczyć chorych, jeśli nie sięgniemy głębiej do przyczyn chorób. A te mają zawsze początek w uszkodzonych mitochondriach, bez względu na powód ich uszkodzenia.”

Dr Janusz Zdzitowiecki, fragment wywiadu opublikowanego na łamach portalu MitoMed

Aktywność mitochondriów maleje z wiekiem, a to ma wpływ na:
· starzenie się skóry i całego organizmu,
· osłabienie libido,
· osłabienie mięśni w tym mięśnia sercowego,
· osłabienie pamięci, wzroku, słuchu,
· problemy z koncentracją,
· powstawanie procesów zapalnych w organizmie,
· powstawanie komórek nowotworowych.

Zapamiętaj co szkodzi Twoim mitochondriom:
· stres,
· siedzący tryb życia,
· antybiotyki, leki,
· zanieczyszczenie środowiska, smog, chemia,
· zła dieta, np. nadmiar cukru i zbóż.

A jak działają Twoje mitochondria?

Dobrze się czuję, tylko…
Źle sypiam…
Stale jestem zmęczony/a…
Nie mam siły…
Wszystko mnie denerwuje…
Mam problemy z pamięcią i koncentracją…
Często boli mnie głowa, stawy…
Nie mam ochoty na seks…
Łatwiej się przeziębiam…
Gorzej widzę i słyszę…
Męczą mnie biegunki lub zaparcia…
Przewlekle choruję…

Dzisiaj wiemy, że jakość naszego życia, zdrowie i samopoczucie zależy od życiodajnej energii i sprawności mitochondriów.

Na szczęście…

Każda komórka naszego ciała ma  zdolność do regeneracji, ale pod warunkiem stałego dopływu energii.

Jak zatem dbać o mitochondria? Co chroni i utrzymuje ich aktywność?

· spokojny umysł – relaks, medytacja, wyciszenie emocji,
· regularna aktywność fizyczna, zdrowa nieprzetworzona żywność,
· czyste środowisko.

Medycyna mitochondrialna: rewolucja na poziomie komórkowym

W dzisiejszym dynamicznym świecie nauki i medycyny, coraz większa uwaga skupia się na zagadnieniach związanych z komórkowym funkcjonowaniem organizmu. Jednym z obszarów, który zdobywa rosnącą popularność, jest medycyna mitochondrialna. Ta odważna dziedzina otwiera nowe perspektywy wpływu na zdrowie i funkcjonowanie organizmu na poziomie komórkowym, skupiając się na mitochondriach – mikroskopijnych strukturach komórkowych odpowiedzialnych za produkcję energii. Poniżej zanurzymy się w tajemnicach medycyny mitochondrialnej, jej istotności i potencjalnych zastosowań.

Mitochondria: Energia Życia

Mitochondria bywają określane jako „elektrownie komórkowe”, bowiem to właśnie w nich zachodzi proces produkcji energii w postaci adenozynotrifosforanu (ATP). Stanowią one kluczowe ogniwo w utrzymaniu równowagi energetycznej organizmu. W przypadku nieprawidłowego funkcjonowania mitochondriów, komórki mogą cierpieć z powodu deficytu energetycznego, co z kolei może prowadzić do różnorodnych schorzeń i problemów zdrowotnych.

Problemy zdrowotne na poziomie mitochondrialnym: wyzwanie dla współczesności

Współcześnie, problemy zdrowotne związane z mitochondriami stają się coraz bardziej powszechne. To wynika z uszkodzenia lub zaburzenia funkcji tych mikroskopijnych struktur. Objawy związane z tymi problemami mogą być niezwykle zróżnicowane, obejmując m.in. zmęczenie, zaburzenia neurologiczne, trudności z widzeniem, schorzenia sercowo-naczyniowe i wiele innych. Ze względu na różnorodność objawów oraz wyzwania w diagnozowaniu, zagadnienia zdrowotne na poziomie mitochondrialnym stają się obecnie wielkim wyzwaniem.

Rola Medycyny Mitochondrialnej

Medycyna mitochondrialna koncentruje się na zrozumieniu molekularnych mechanizmów regulujących funkcje mitochondriów oraz opracowywaniu terapii ukierunkowanych na poziomie komórkowym. Jednym z głównych podejść jest wykorzystywanie terapii o potencjale energetycznym. Metoda ta, stosowana z powodzeniem od ponad dwóch dekad w Japonii i innych krajach Azji, jest nieinwazyjna, wysoce efektywna i szybko przynosząca efekty.

Innym podejściem jest terapia zastępcza, polegająca na przeszczepieniu zdrowych mitochondriów do komórek pacjenta w celu przywrócenia prawidłowej funkcji energetycznej. Innymi słowy, „zdrowe” mitochondria mogą zastąpić uszkodzone lub nieprawidłowo funkcjonujące. Kolejnymi metodami są stosowanie substancji wspierających funkcje mitochondriów oraz modyfikacje genetyczne, mające na celu naprawę genetycznych defektów odpowiedzialnych za choroby mitochondrialne.

Potencjał i przyszłość

Rozwój technologiczny otwiera obiecujące perspektywy w zakresie poprawy zdrowia i wydolności mitochondrialnej. Już dziś istnieją metody efektywnego i bezpiecznego dostarczania energii do mitochondriów bez ryzyka działań niepożądanych. Medycyna mitochondrialna ma potencjał odmienić podejście do zdrowia.

W obszarze zaburzeń neurologicznych, jak bezsenność, stres czy depresja, medycyna mitochondrialna przynosi już teraz obiecujące wyniki. Przywrócenie prawidłowej funkcji energetycznej komórek nerwowych może przyczynić się do zmniejszenia nasilenia objawów i polepszenia jakości życia pacjentów.

Ponadto, medycyna mitochondrialna może być kluczowym narzędziem w wzmocnieniu układu odpornościowego i poprawie wydolności układu krążenia poprzez geograficzne wspomaganie mitochondriów.

Podsumowanie

Medycyna mitochondrialna stanowi pionierską dziedzinę, otwierającą nowe horyzonty wpływu na zdrowie i funkcjonowanie organizmu na poziomie komórkowym. Poprzez skupienie się na funkcji mitochondriów, „elektrowni komórkowych”, istnieje możliwość naprawienia defektów genetycznych i przywrócenia energii komórkom. Chociaż medycyna mitochondrialna staje wobec wielu wyzwań, jej obiecujące wyniki już teraz dają nadzieję na przyszłość, w której leczenie chorób będzie bardziej precyzyjne i skuteczne niż kiedykolwiek wcześniej.

Źródła: badania, publikacje:

„Medycyna mitochondrialna. Nowatorska metoda na pozornie nieuleczalne choroby”
Autor: A. Schemionek, B. Kuklinski

W książce znajdziesz szczegółowe dane dotyczące najczęściej występujących schorzeń oraz informacje, jak je pokonać dzięki mitochondriom, czyli centrom energetycznym komórek. Autor szczegółowo opisuje wpływ leczniczych głodówek i znaczenie właściwego wypoczynku. Podaje ważne składniki odżywcze i ich wpływ na mitochondria oraz wyjaśnia, dlaczego warto rozważyć przejście na dietę paleo. Poznaj dowody na skuteczność terapii mitochondrialnej w zwalczaniu ADHD, fibromialgii, cukrzycy typu 2, depresji, problemów skórnych i chorób oczu. Jest również efektywna przy dolegliwościach układu krążenia i oddechowego, migrenach i bólach menstruacyjnych, schorzeniach neurodegeneracyjnych, chorobach nerek i narządów trawiennych oraz nowotworach.
Nie ma chorób nieuleczalnych!

Medycyna mitochondrialna
http://www.czytelniamedyczna.pl/3090,medycyna-mitochondrialna.html

„Masz tę moc … w mitochondriach”
https://www.euroimmundna.pl/masz-te-moc-w-mitochondriach/

„Koniec ze zmarszczkami i wypadaniem włosów! Naukowcy powstrzymali efekt starzenia”
https://zdrowie.radiozet.pl/Uroda/Skora-wlosy-paznokcie/Zmarszczki-i-wypadanie-wlosow-poskromione!-Powstrzymano-efekt-starzenia

„Sport to nie zawsze zdrowie – zadbaj o mitochondria”
https://mito-med.pl/artykul/sport-to-nie-zawsze-zdrowie-zadbaj-o-mitochondria

„Mitochondrialne starzenie się skóry. Czy można je zatrzymać?”
https://cnb.drirenaeris.com/wp-content/uploads/2020/06/mitochondria-pl-monika-krzyzostan.pdf

„Zmiany w mitochondriach – przyczyną starzenia się skóry i całego organizmu”
https://biotechnologia.pl/kosmetologia/zmiany-w-mitochondriach-przyczyna-starzenia-sie-skory-i-calego-organizmu,3210?month=3&year=2019

„Aktywacja mitofagii – nowy sposób walki ze starzeniem skóry”
https://www.chemiaibiznes.com.pl/artykuly/aktywacja-mitofagii-nowy-sposob-walki-ze-starzeniem-skory

 „W punkt! Mitochondria”
https://www.kosmetologiawpolsce.pl/w-punkt-mitochondria/

„Na czym polega medycyna mitochondrialna?”
https://ktociewyleczy.pl/wiedza/leczenie/terapie-naturalne/4046-na-czym-polega-medycyna-mitochondrialna

„Jak działają nasze elektrownie komórkowe, czyli mitochondria?”
https://www.polskieradio.pl/7/161/Artykul/1469176,Jak-dzialaja-nasze-elektrownie-komorkowe-czyli-mitochondria

„Awarie w komórkowych elektrowniach mają dość nieoczekiwany przebieg”
https://naukawpolsce.pl/aktualnosci/news%2C28396%2Cawarie-w-komorkowych-elektrowniach-maja-dosc-nieoczekiwany-przebieg.html

Piśmiennictwo o mitochondriach:

1. Busch KB et al.: Mitochondrial dynamics generate equal distribution but patchwork localization of respiratory Complex I. Mol Membr Biol 2006; 23: 509-20.
2. Kotulska A, Kucharz EJ: Miopatie mitochondrialne. Terapia 2004; 5(152): 43-8.
3. Genova ML, Bianchi C, Lenaz G: Supercomplex organization of the mitochondrial respiratory chain and the role of the Coenzyme Q pool: pathophysiological implications. Biofactors 2005; 25: 5-20.
4. Czarna M, Jarmuszkiewicz W: Role of mitochondria in reactive oxygen species generation and removal; relevance to signaling and programmed cell death. Postepy Biochem 2006; 52: 145-56.
5. Stone JR, Yang S: Hydrogen peroxide: a signaling messenger. Antioxid Redox Signal 2006; 8: 243-70.
6. Newmeyer DD, Ferguson-Miller S: Mitochondria: releasing power for life and unleashing the machineries of death. Cell 2003; 112: 481-90.
7. Gradzka I: Mechanisms and regulation of the programmed cell death. Postępy Biochem 2006; 52: 157-65.
8. Orrenius S, Gogvadze V, Zhivotovsky B: Mitochondrial oxidative stress: implications for cell death. Annu Rev Pharmacol Toxicol 2007; 47: 143-83.
9. Wojtczak L, Zabłocki K: Mitochondria w życiu, chorobie i śmierci komórki. Postepy Biochem 2008; 54: 129-41.
10. Dyall SD, Brown MT, Johnson PJ: Ancient invasions: from endosymbionts to organelles. Science 2004; 304: 253-7.
11. Legros F et al.: Organization and dynamics of human mitochondrial DNA. J Cell Sci 2004; 117: 2653-62.
12. Anderson S et al.: Sequence and organization of the human mitochondrial genome. Nature 1981; 290: 457-65.
13. Pfanner N, Geissler A: Versatility of the mitochondrial protein import machinery. Nat Rev Mol Cell Biol 2001; 2: 339-49.
14. Holt IJ, Lorimer HE, Jacobs HT: Coupled leading- and lagging-strand synthesis of mammalian mitochondrial DNA. Cell 2000; 100: 515-24.
15. Brown TA et al.: Replication of mitochondrial DNA occurs by strand displacement with alternative light-strand origins, not via a strand-coupled mechanism. Genes Dev 2005; 19: 2466-76.
16. Montoya J et al.: Identification of initiation sites for heavy-strand and light-strand transcription in human mitochondrial DNA. Proc Natl Acad Sci U S A 1982; 79: 7195-9.
17. Asin-Cayuela J, Gustafsson CM: Mitochondrial transcription and its regulation in mammalian cells. Trends Biochem Sci 2007; 32: 111-7.
18. Bonawitz ND, Clayton DA, Shadel GS: Initiation and beyond: multiple functions of the human mitochondrial transcription machinery. Mol Cell 2006; 24: 813-25.
19. Wallace DC: Mitochondrial DNA sequence variation in human evolution and disease. Proc Natl Acad Sci U S A 1994; 91: 8739-46.
20. Tully G et al.: Considerations by the European DNA profiling (EDNAP) group on the working practices, nomenclature and interpretation of mitochondrial DNA profiles. Forensic Sci Int 2001; 124: 83-91.
21. Cadet J et al.: Oxidative damage to DNA: formation, measurement, and biological significance. Rev Physiol Biochem Pharmacol 1997; 131: 1-87.
22. Coskun PE, Beal MF, Wallace DC: Alzheimer´s brains harbor somatic mtDNA control-region mutations that suppress mitochondrial transcription and replication. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101: 10726-31.
23. Schwartz M, Vissing J: Paternal inheritance of mitochondrial DNA. N Engl J Med 2002; 347: 576-80.
24. Bandelt HJ et al.: More evidence for non-maternal inheritance of mitochondrial DNA? J Med Genet 2005; 42: 957-60.
25. Macaulay V et al.: The emerging tree of West Eurasian mtDNAs: a synthesis of control-region sequences and RFLPs. Am J Hum Genet 1999; 64: 232-49.
26. Kivisild T et al.: The role of selection in the evolution of human mitochondrial genomes. Genetics 2006; 172: 373-87.
27. Mishmar D et al.: Natural selection shaped regional mtDNA variation in humans. Proc Natl Acad Sci U S A 2003; 100: 171-6.
28. Ruiz-Pesini E et al.: Effects of purifying and adaptive selection on regional variation in human mtDNA. Science 2004; 303: 223-6.
29. Wallace DC: A mitochondrial paradigm of metabolic and degenerative diseases, aging, and cancer: a dawn for evolutionary medicine. Annu Rev Genet 2005; 39: 359-407.
30. Ostrowski J: Molecular medicine of the future-applications and pitfalls. Acta Pol Pharm 2006; 63: 329-32.
31. Hall WD, Morley KI, Lucke JC: The prediction of disease risk in genomic medicine. EMBO Rep 2004; 5 Spec No: S22-6.
32. DiMauro S: The many faces of mitochondrial diseases. Mitochondrion 2004; 4: 799-807.
33. Luft R et al.: A case of severe hypermetabolism of nonthyroid origin with a defect in the maintenance of mitochondrial respiratory control: a correlated clinical, biochemical, and morphological study. J Clin Invest 1962; 41: 1776-804.
34. Trebinska A, Golik P: Choroby mitochondrialne wywołane zaburzeniami w komunikacji między genomem jądrowym i organellarnym. Postępy Biochem 2004; 50: 45-56.
35. Filosto M, Mancuso M: Mitochondrial diseases: a nosological update. Acta Neurol Scand 2007; 115: 211-21.
36. Wong LJ: Diagnostic challenges of mitochondrial DNA disorders. Mitochondrion 2007; 7: 45-52.
37. DiMauro S: Mitochondrial DNA medicine. Biosci Rep 2007; 27: 5-9.
38. Raule N et al.: Association studies on human mitochondrial DNA: methodological aspects and results in the most common age-related diseases. Mitochondrion 2007; 7: 29-38.
39. Potargowicz E et al.: Mitochondria jako źródło reaktywnych form tlenu. Postepy Hig Med Dosw (Online) 2005; 59: 259-66.
40. Pelicano H, Carney D, Huang P: ROS stress in cancer cells and therapeutic implications. Drug Resist Updat 2004; 7: 97-110.
41. Brandon M, Baldi P, Wallace DC: Mitochondrial mutations in cancer. Oncogene 2006; 25: 4647-62.
42. Parrella P et al.: Detection of mitochondrial DNA mutations in primary breast cancer and fine-needle aspirates. Cancer Res 2001; 61: 7623-6.
43. Richard SM et al.: Nuclear and mitochondrial genome instability in human breast cancer. Cancer Res 2000; 60: 4231-7.
44. Tseng LM et al.: Mitochondrial DNA mutations and mitochondrial DNA depletion in breast cancer. Genes Chromosomes Cancer 2006; 45: 629-38.
45. Zhu W et al.: Mitochondrial DNA mutations in breast cancer tissue and in matched nipple aspirate fluid. Carcinogenesis 2005; 26: 145-52.
46. Parr RL et al.: Somatic mitochondrial DNA mutations in prostate cancer and normal appearing adjacent glands in comparison to age-matched prostate samples without malignant histology. J Mol Diagn 2006; 8: 312-9.
47. Petros JA et al.: mtDNA mutations increase tumorigenicity in prostate cancer. Proc Natl Acad Sci U S A 2005; 102: 719-24.
48. Kose K et al.: Somatic mutations of mitochondrial DNA in digestive tract cancers. J Gastroenterol Hepatol 2005; 20: 1679-84.
49. Sui G et al.: Mitochondrial DNA mutations in preneoplastic lesions of the gastrointestinal tract: a biomarker for the early detection of cancer. Mol Cancer 2006; 5: 73.
50. Wu CW et al.: Mitochondrial DNA mutations and mitochondrial DNA depletion in gastric cancer. Genes Chromosomes Cancer 2005; 44: 19-28.
51. Zhao YB et al.: Mutation in D-loop region of mitochondrial DNA in gastric cancer and its significance. World J Gastroenterol 2005; 11: 3304-6.
52. Abnet CC et al.: Control region mutations and the „common deletion” are frequent in the mitochondrial DNA of patients with esophageal squamous cell carcinoma. BMC Cancer 2004; 4: 30.
53. Tan DJ et al.: Significance of somatic mutations and content alteration of mitochondrial DNA in esophageal cancer. BMC Cancer 2006; 6: 93.
54. Nishikawa M et al.: Somatic mutation of mitochondrial DNA in cancerous and noncancerous liver tissue in individuals with hepatocellular carcinoma. Cancer Res 2001; 61: 1843-5.
55. Van Trappen PO et al.: Somatic mitochondrial DNA mutations in primary and metastatic ovarian cancer. Gynecol Oncol 2007; 104: 129-33.
56. Bonora E et al.: Defective oxidative phosphorylation in thyroid oncocytic carcinoma is associated with pathogenic mitochondrial DNA mutations affecting complexes I and III. Cancer Res 2006; 66: 6087-96.
57. Maximo V et al.: Mitochondrial DNA somatic mutations (point mutations and large deletions) and mitochondrial DNA variants in human thyroid pathology: a study with emphasis on Hurthle cell tumors. Am J Pathol 2002; 160: 1857-65.
58. He L et al.: Somatic mitochondrial DNA mutations in adult-onset leukaemia. Leukemia 2003; 17: 2487-91.
59. Yao YG et al.: Mitochondrial DNA sequence variation in single cells from leukemia patients. Blood 2007; 109: 756-62.
60. Ha PK et al.: Mitochondrial C-tract alteration in premalignant lesions of the head and neck: a marker for progression and clonal proliferation. Clin Cancer Res 2002; 8: 2260-5.
61. Mithani SK et al.: Mitochondrial mutations are a late event in the progression of head and neck squamous cell cancer. Clin Cancer Res 2007; 13: 4331-5.
62. Darvishi K et al.: Mitochondrial DNA G10398A polymorphism imparts maternal Haplogroup N a risk for breast and esophageal cancer. Cancer Lett 2007; 249: 249-55.
63. Booker LM et al.: North American white mitochondrial haplogroups in prostate and renal cancer. J Urol 2006; 175: 468-72; discussion 72-3.
64. Salas A et al.: A critical reassessment of the role of mitochondria in tumorigenesis. PLoS Med 2005; 2: e296.
65. Zanssen S, Schon EA. Mitochondrial DNA mutations in cancer. PLoS Med 2005; 2: e401.
66. Czarnecka AM et al.: Cancer as a „Mitochondriopathy”. J Cancer Mol 2007; 3: 71-9.
67. Kelley DE et al.: Dysfunction of mitochondria in human skeletal muscle in type 2 diabetes. Diabetes 2002; 51: 2944-50.
68. Alcolado JC, Laji K, Gill-Randall R: Maternal transmission of diabetes. Diabet Med 2002; 19: 89-98.
69. Mohlke KL et al.: Mitochondrial polymorphisms and susceptibility to type 2 diabetes-related traits in Finns. Hum Genet 2005; 118: 245-54.
70. Poulton J et al.: Type 2 diabetes is associated with a common mitochondrial variant: evidence from a population-based case-control study. Hum Mol Genet 2002; 11: 1581-3.
71. Sherratt EJ et al.: Mitochondrial DNA variations in patients with Type 2 (non-insulin dependent) diabetes mellitus and a Welsh control population. Mutation in brief no. 239. Online. Hum Mutat 1999; 13: 412-3.
72. Angulo P: Nonalcoholic fatty liver disease. N Engl J Med 2002; 346: 1221-31.
73. Patrick L: Nonalcoholic fatty liver disease: relationship to insulin sensitivity and oxidative stress. Treatment approaches using vitamin E, magnesium, and betaine. Altern Med Rev 2002; 7: 276-91.
74. Begriche K et al.: Mitochondrial dysfunction in NASH: causes, consequences and possible means to prevent it. Mitochondrion 2006; 6: 1-28.
75. Caldwell SH et al.: Mitochondrial abnormalities in non-alcoholic steatohepatitis. J Hepatol 1999; 31: 430-4.
76. Sanyal AJ et al.: Nonalcoholic steatohepatitis: association of insulin resistance and mitochondrial abnormalities. Gastroenterology 2001; 120: 1183-92.
77. Pessayre D, Fromenty B: NASH: a mitochondrial disease. J Hepatol 2005; 42: 928-40.
78. Pessayre D, Fromenty B, Mansouri A: Mitochondrial injury in steatohepatitis. Eur J Gastroenterol Hepatol 2004; 16: 1095-105.
79. Cortez-Pinto H et al.: Alterations in liver ATP homeostasis in human nonalcoholic steatohepatitis: a pilot study. Jama 1999; 282: 1659-64.
80. St-Pierre J et al.: Topology of superoxide production from different sites in the mitochondrial electron transport chain. J Biol Chem 2002; 277: 44784-90.
81. Kushnareva Y, Murphy AN, Andreyev A: Complex I-mediated reactive oxygen species generation: modulation by cytochrome c and NAD(P)+ oxidation-reduction state. Biochem J 2002; 368: 545-53.
82. Chen J et al.: Formation of malondialdehyde adducts in livers of rats exposed to ethanol: role in ethanol-mediated inhibition of cytochrome c oxidase. Alcohol Clin Exp Res 2000; 24: 544-52.
83. Chen J et al.: Inhibition of cytochrome c oxidase activity by 4-hydroxynonenal (HNE). Role of HNE adduct formation with the enzyme subunits. Biochim Biophys Acta 1998; 1380: 336-44.
84. Perez-Carreras M et al.: Defective hepatic mitochondrial respiratory chain in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology 2003; 38: 999-1007.
85. Kawahara H et al.: Mutation of mitochondrial DNA in livers from patients with alcoholic hepatitis and nonalcoholic steatohepatitis. Alcohol Clin Exp Res 2007; 31: S54-60.
86. Bender A et al.: High levels of mitochondrial DNA deletions in substantia nigra neurons in aging and Parkinson disease. Nat Genet 2006; 38: 515-7.
87. Kraytsberg Y et al.: Mitochondrial DNA deletions are abundant and cause functional impairment in aged human substantia nigra neurons. Nat Genet 2006; 38: 518-20.
88. Coskun PE, Ruiz-Pesini E, Wallace DC: Control region mtDNA variants: longevity, climatic adaptation, and a forensic conundrum. Proc Natl Acad Sci U S A 2003; 100: 2174-6.
89. Cottrell DA et al.: Mitochondrial enzyme-deficient hippocampal neurons and choroidal cells in AD. Neurology 2001; 57: 260-4.
90. Gu M et al.: Mitochondrial function, GSH and iron in neurodegeneration and Lewy body diseases. J Neurol Sci 1998; 158: 24-9.
91. Manczak M et al.: Mitochondria are a direct site of A beta accumulation in Alzheimer´s disease neurons: implications for free radical generation and oxidative damage in disease progression. Hum Mol Genet 2006; 15: 1437-49.
92. Clark IE et al.: Drosophila pink1 is required for mitochondrial function and interacts genetically with parkin. Nature 2006; 441: 1162-6.
93. Palacino JJ et al.: Mitochondrial dysfunction and oxidative damage in parkin-deficient mice. J Biol Chem 2004; 279: 18614-22.
94. Andres-Mateos E et al.: DJ-1 gene deletion reveals that DJ-1 is an atypical peroxiredoxin-like peroxidase. Proc Natl Acad Sci U S A 2007; 104: 14807-12.
95. Ghezzi D et al.: Mitochondrial DNA haplogroup K is associated with a lower risk of Parkinson´s disease in Italians. Eur J Hum Genet 2005; 13: 748-52.
96. Autere J et al.: Mitochondrial DNA polymorphisms as risk factors for Parkinson´s disease and Parkinson´s disease dementia. Hum Genet 2004; 115: 29-35.
97. Ross OA et al.: mt4216C variant in linkage with the mtDNA TJ cluster may confer a susceptibility to mitochondrial dysfunction resulting in an increased risk of Parkinson´s disease in the Irish. Exp Gerontol 2003; 38: 397-405.
98. Chinnery PF et al.: Mitochondrial DNA haplogroups and susceptibility to AD and dementia with Lewy bodies. Neurology 2000; 55: 302-4.
99. Elson JL et al.: Does the mitochondrial genome play a role in the etiology of Alzheimer´s disease? Hum Genet 2006; 119: 241-54.
100. van der Walt JM et al.: Analysis of European mitochondrial haplogroups with Alzheimer disease risk. Neurosci Lett 2004; 365: 28-32.
101. van der Walt JM et al.: Mitochondrial polymorphisms significantly reduce the risk of Parkinson disease. Am J Hum Genet 2003; 72: 804-11.
102. Huerta C et al.: Mitochondrial DNA polymorphisms and risk of Parkinson´s disease in Spanish population. J Neurol Sci 2005; 236: 49-54.
103. Paravicini TM, Touyz RM: NADPH oxidases, reactive oxygen species, and hypertension: clinical implications and therapeutic possibilities. Diabetes Care 2008; 31 Suppl 2: S170-80.
104. Vaziri ND, Rodriguez-Iturbe B: Mechanisms of disease: oxidative stress and inflammation in the pathogenesis of hypertension. Nat Clin Pract Nephrol 2006; 2: 582-93.
105. Moukdar F et al.: Reduced antioxidant capacity and diet-induced atherosclerosis in uncoupling protein-2-deficient mice. J Lipid Res 2008;
106. Hill MF, Singal PK: Antioxidant and oxidative stress changes during heart failure subsequent to myocardial infarction in rats. Am J Pathol 1996; 148: 291-300.
107. Ide T et al.: Direct evidence for increased hydroxyl radicals originating from superoxide in the failing myocardium. Circ Res 2000; 86: 152-7.
108. Andrienko T et al.: Metabolic consequences of functional complexes of mitochondria, myofibrils and sarcoplasmic reticulum in muscle cells. J Exp Biol 2003; 206: 2059-72.
109. Ide T et al.: Mitochondrial DNA damage and dysfunction associated with oxidative stress in failing hearts after myocardial infarction. Circ Res 2001; 88: 529-35.
110. Corral-Debrinski M, Shoffner JM, Lott MT, Wallace DC: Association of mitochondrial DNA damage with aging and coronary atherosclerotic heart disease. Mutat Res 1992; 275: 169-80.
111. Kajander OA, Karhunen PJ, Jacobs HT: The relationship between somatic mtDNA rearrangements, human heart disease and aging. Hum Mol Genet 2002; 11: 317-24.
112. Lebrecht D et al.: Time-dependent and tissue-specific accumulation of mtDNA and respiratory chain defects in chronic doxorubicin cardiomyopathy. Circulation 2003; 108: 2423-9.
113. De Benedictis G et al.: Mitochondrial DNA inherited variants are associated with successful aging and longevity in humans. Faseb J 1999; 13: 1532-6.
114. Ross OA et al.: Mitochondrial DNA polymorphism: its role in longevity of the Irish population. Exp Gerontol 2001; 36: 1161-78.
115. Niemi AK et al.: Mitochondrial DNA polymorphisms associated with longevity in a Finnish population. Hum Genet 2003; 112: 29-33.
116. Dato S et al.: Association of the mitochondrial DNA haplogroup J with longevity is population specific. Eur J Hum Genet 2004; 12: 1080-2.
117. Penta JS et al.: Mitochondrial DNA in human malignancy. Mutat Res 2001; 488: 119-33.
118. Fuku N et al.: Mitochondrial haplogroup N9a confers resistance against type 2 diabetes in Asians. Am J Hum Genet 2007; 80: 407-15.
119. Birch-Machin MA: Using mitochondrial DNA as a biosensor of early cancer development. Br J Cancer 2005; 93: 271-2.
120. Aikhionbare FO, et al.: Is cumulative frequency of mitochondrial DNA variants a biomarker for colorectal tumor progression? Mol Cancer 2004; 3: 30.
121. Wong LJ, Boles RG: Mitochondrial DNA analysis in clinical laboratory diagnostics. Clin Chim Acta 2005; 354: 1-20.
122. Forster P: To err is human. Ann Hum Genet 2003; 67: 2-4.
123. Piechota J et al.: Comparison between the Polish population and European populations on the basis of mitochondrial morphs and haplogroups. Acta Biochim Pol 2004; 51: 883-95.
124. Roff DA, Bentzen P: The statistical analysis of mitochondrial DNA polymorphisms: chi 2 and the problem of small samples. Mol Biol Evol 1989; 6: 539-45.